Université d'Orléans

* Relations hôte-pathogènes - responsable : Valérie Quesniaux

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Responsable d'équipe: Valérie QUESNIAUX

L'équipe s’attache à la compréhension de la réponse de l’hôte aux infections comme la tuberculose ou la malaria, au niveau moléculaire et cellulaire.

Une dépression du système immunitaire peut conduire à la réactivation de la tuberculose. Nous étudions le rôle de certaines cytokines comme le TNF ou l’IL-1 dans le contrôle de la tuberculose en utilisant un modèle d'infection dans des souris génétiquement modifiées. Récemment nous avons montré le rôle essentiel du TNF d’origine myéloide en phase aigüe et du TNF issu des cellules T en phase chronique à la réponse de l’hôte à M. tuberculosis (Allie et al., Sci Rep 2013). Le récepteur TNFR1 présent sur les cellules myéloïdes est indispensable au control de l’infection, alors que celui des lymphocytes T de l’est pas (Segueni et al., Sci Rep 2016), et le TNFR2 sous sa forme soluble neutralise le TNF endogène indispensable au control de M. tuberculosis (Keeton et al., JCI 2014).

L’IL-33, fortement exprimée dans le cerveau, contribue à la pathogenèse de la malaria cérébrale par son récepteur ST2 (Palomo et al., EJI 2015). Le rôle de l’IL-33 dans une boucle inflammtoire endogène au CNS et son rôle dans les déficits cognitifs associés à l’infection par Plasmodium berghei Anka vient d’être mis en évidence par les équipes immuno et neuro (Reverchon et al., PLoS Pathogens, 2017).

Mots clés récents : TLRs, MyD88, TNF,IL-1, mycobactéries, lipomannanes, PIM