Université d'Orléans

4 - Actualités INEM

 

 

Fête de la Science 14-15 octobre 2017 au BRGM

stand de l'INEM

Podcast : Notre cerveau n'évolue pas, il s'adapte, par Olivier Richard

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IL-33 receptor ST2 regulates the cognitive impairments associated with experimental cerebral malaria. PLoS Pathog. 2017

Reverchon F, Mortaud S, Sivoyon M, Maillet I, Laugeray A, Palomo J, Montécot C, Herzine A, Meme S, Meme W, Erard F, Ryffel B, Menuet A, Quesniaux VFJ.

Cerebral malaria (CM) is associated with a high mortality rate and long-term neurocognitive impairment in survivors. The murine model of experimental cerebral malaria (ECM) induced by Plasmodium berghei ANKA (PbA)-infection reproduces several of these features. We reported recently increased levels of IL-33 protein in brain undergoing ECM and the involvement of IL-33/ST2 pathway in ECM development. Here we show that PbA-infection induced early short term and spatial memory defects, prior to blood brain barrier (BBB) disruption, in wild-type mice, while ST2-deficient mice did not develop cognitive defects. PbA-induced neuroinflammation was reduced in ST2-deficient mice with low Ifng, Tnfa, Il1b, Il6, CXCL9, CXCL10 and Cd8a expression, associated with an absence of neurogenesis defects in hippocampus. PbA-infection triggered a dramatic increase of IL-33 expression by oligodendrocytes, through ST2 pathway. In vitro, IL-33/ST2 pathway induced microglia expression of IL-1β which in turn stimulated IL-33 expression by oligodendrocytes. These results highlight the IL-33/ST2 pathway ability to orchestrate microglia and oligodendrocytes responses at an early stage of PbA-infection, with an amplification loop between IL-1β and IL-33, responsible for an exacerbated neuroinflammation context and associated neurological and cognitive defects.

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L'INEM publie sur les effets neurologiques de la BMAA produite par les Cyanobactéries

L'équipe "Neurotoxicité et Développement" de l'INEM vient de publier, avec Gilles J. Guillemin (Macquarie University, Australia) un article portant sur les effets neurologiques d'une exposition à la BMAA, une toxine produite par les cyanobactéries :

"Perinatal exposure to the cyanotoxin β-N-Méthylamino-L-alanine (BMAA) results in long-lasting behavioral changes in offspring - potential involvement of DNA damage and oxidative stress." Anthony Laugeray, Asma Oummadi, Clément Jourdain, Justyne Feat, Géraldine Meyer-Dilhet, Arnaud Menuet, Karen Plé, Marion Gay, Sylvain Routier, Stéphane Mortaud and Gilles J. Guillemin

Neurotoxicity Research, 6 septembre 2017

http://rdcu.be/vEci

Cet article est important non seulement pour la compréhension de la neurotoxicité des contaminants de l'environnement tels que la BMAA produite par les cyanobactéries (nous sommes les premiers à montrer qu'une exposition aérienne à la BMAA a des effets neurodéveloppementaux robustes à une si faible dose, et à mettre en évidence les effets génotoxiques d'une telle exposition) mais aussi parce qu'il se place dans le contexte des intoxications liées au développement de cyanobactéries tel que vu cette année en Région Centre, et des hypothèses de développement de pathologies neurodégénératives possiblement associées à ces expositions.

 

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 13 Juin 2017

Démarrage du projet BIO-MODEL, dans le cadre du grand programme ARD2020 Biomédicaments

 

ARD 2020 - BIO-MODEL :

Modèles précliniques adaptés aux études d'éfficacité et au développement des biomédicaments

 
Visite du Président Bonneau et d'une délégation de la Région Centre-Val de Loire à Artimmune au laboratoire INEM, le 13 Juin 2017.

    

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