Soutenance à l'Habilitation à Diriger des Recherches de Nicolas RITEAU

Discipline : Immunologie

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), la plus commune et la plus grave des pathologies pulmonaires interstitielles, ainsi que la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) dont la cause principale est une exposition répétée à la fumée de cigarette lors du tabagisme, sont deux pathologies dramatiques et irréversibles. Les traitements disponibles sont d’une efficacité limitée et les réponses immunitaires développées en réponse à l’endommagement du tissu pulmonaire ne sont pas bien comprises. Par l’utilisation de modèles murins de ces pathologies, nos travaux visent à caractériser les mécanismes immunitaires mis en jeu et en particulier à identifier les signaux de dangers libérés suite à l’endommagement pulmonaire ainsi que les récepteurs et voies de signalisation cellulaires associés. Outre les travaux antérieurs, nous avons observé récemment une contribution significative de l’ADN libre du soi, du senseur de l’ADN cGAS activant la protéine de signalisation STING (pour «stimulator of interferon genes » ) ainsi que des récepteurs aux interférons (IFN) de type I et III dans le développement de l’inflammation pulmonaire consécutive à une exposition aigue de souris à la fumée de cigarette. A l’inverse, nos données montrent que la voie STING est protectrice dans un modèle murin de FPI. Une meilleure compréhension de ces maladies pourrait permettre de proposer des pistes thérapeutiques.